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Ruptures du ligament croisé antérieur au cours du cycle menstruel chez les skieuses de loisir

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par N. Lefevre , Y. Bohu, S. Klouche, J. Lecocq, S. Herman

Introduction

L’identification des facteurs de risque [1] de lésion du ligament croisé antérieur (LCA) permet l’élaboration de programmes de prévention adaptés [2]. Le risque de lésion du LCA serait quatre à huit fois plus élevé [3] chez les femmes que chez les hommes et ce à niveau sportif équivalent [4]. La différence de sex-ratio est variable selon le sport pratiqué [5] : 2,77 pour le football, quatre pour les sports de combat et cinq pour le handball. Ce risque est trois fois plus élevé chez les skieuses, aussi bien de loisir que de compétition [6, 7] par rapport à leurs homologues masculins. Une étude épidémiologique menée par Pujol et al. [8] chez les skieurs français de compétition sur une période de 25ans a montré que le risque d’avoir au moins une lésion du LCA était de 28,2 % chez la femme et de 27,2 % chez leurs homologues masculins avec une incidence totale de 5,7 pour 100 saisons de ski. Des facteurs anatomiques, neuromusculaires, génétiques et hormonaux pourraient être à l’origine de cette différence de sex-ratio [9, 10]. La théorie hormonale est basée sur les résultats de plusieurs études qui ont retrouvé une plus grande fréquence des ruptures du LCA en phase préovulatoire qu’en phase postovulatoire [3, 11, 12]. Ces ruptures seraient donc liées en partie à une augmentation de la quantité d’estrogènes circulants et à une diminution du taux de progestérone. Une étude récente [13] a également montré que le taux de relaxine, hormone polypeptidique myorelaxante synthétisée par le corps jaune, était trois fois plus élevé chez les sportives présentant une lésion du LCA que le groupe témoin, et qu’au-delà de 6pg/mL, le risque de rupture du LCA était multiplié par 4.

Selon Möller et Hammar [14], en stabilisant le taux des hormones féminines pendant le cycle menstruel, les contraceptifs oraux auraient un effet protecteur sur le LCA mais d’autres équipes n’ont pas retrouvé cet effet bénéfique supposé [15, 16].
Cependant, la majorité des études ont concerné un petit groupe de patientes. L’objectif principal de l’étude était de décrire la répartition des lésions du LCA au cours du cycle menstruel dans une large population de skieuses de loisir. Le but secondaire était de rechercher la prise de contraceptifs oraux dans cette population.

Patientes et méthodes

Une étude prospective a été réalisée pendant la saison d’hiver 2010–2011 dans huit cabinets médicaux de stations de ski alpin, regroupant 12 médecins de l’association « Médecins de Montagne ». Étaient incluses les skieuses de loisir présentant une rupture du LCA diagnostiquée cliniquement (un mécanisme traumatique évocateur, une impotence fonctionnelle immédiate, une hémarthrose, un test de Lachman positif et une laxité du genou), survenue suite à un accident de ski, réglées et ayant un cycle menstruel régulier de 26 à 30jours avec une durée de menstruations de quatre à sept jours. Toutes les patientes étaient examinées par un médecin de montagne moins de 24heures après le traumatisme. Les patientes ont toutes donné leur consentement éclairé pour participer à l’étude. Il s’agissait d’une étude observationnelle, non interventionnelle.

Un questionnaire élaboré par les auteurs leur était remis (cliquez ici). Celui-ci comportait trois groupes de questions :

  • celles concernant les circonstances de survenue de l’accident ;
  • celles spécifiques au niveau sportif de la skieuse ;
  • et celles concernant le cycle menstruel en particulier la date des dernières règles (DDR) et la prise d’un traitement contraceptif oral.

Le critère de jugement principal était la phase de survenue de l’accident au cours du cycle menstruel, estimée à l’interrogatoire : la phase folliculinique de un à neuf jours, l’ovulation de dix à 14jours et la phase lutéale de 15 à 30jours après la DDR. Comme dans d’autres études, la phase ovulatoire a été prise en compte pour l’ensemble des patientes y compris celles qui étaient sous contraceptifs oraux. Afin de pouvoir comparer nos résultats à certaines études de la littérature, les résultats ont également été présentés selon les deux phases du cycle menstruel : préovulatoire incluant la phase folliculinique et l’ovulation et postovulatoire correspondant à la phase lutéale. Les critères de jugement secondaires étaient de décrire le type de contraceptif utilisé et la prise éventuelle de contraceptifs oraux (oui/non).

Patientes

Deux cent vingt-neuf ruptures du LCA ont été diagnostiquées. Cinquante-sept patientes ont été exclues : 41 âgées en moyenne de 47±9ans n’étaient plus réglées ; 16 avaient des cycles irréguliers ou une DDR de plus de 30jours. La série comptait 172 patientes d’âge moyen 34±8,7ans. Quatre-vingt-onze sur 172 (52,9 %) skiaient pour la première fois, 69 sur 172 (40,1 %) une fois par an et 12 sur 172 (7 %) au moins deux fois par an. Le nombre d’années de pratique pour les skieuses régulières (au moins une fois par an) était en moyenne de 16,2±11,2ans. L’accident était survenu le plus souvent sur une piste bleue à vitesse moyenne (Tableau 1) et la majorité des patientes n’avaient pas déchaussé leurs skis. La torsion du genou était le mécanisme le plus fréquemment retrouvé.

Analyses statistiques

L’hypothèse nulle testée était que le risque d’avoir une lésion du LCA était identique quel que soit le jour du cycle menstruel (distribution théorique). Vu la taille de l’échantillon, le test du χ2 a été utilisé afin de comparer les effectifs théoriques aux effectifs observés. La fréquence attendue de lésion du LCA a été calculée en divisant le nombre de jours de la phase considérée par le nombre de jours d’un cycle normal. Les effectifs théoriques ont été ensuite calculés en multipliant le nombre total de patientes par la fréquence attendue dans chaque phase du cycle. Au seuil de significativité de 0,05, la valeur seuil du χ2 à 2 degrés de liberté (ddl) était de 5,99.

Résultats

Parmi les 172 patientes incluses, 58 (33,72 %) étaient en phase folliculaire, 63 (36,63 %) en phase ovulatoire et 51 (29,65 %) en phase lutéale (Figure 1). La différence par rapport à la distribution théorique était fortement significative avec χ2=48,32 et p=0,00001. Les lésions du LCA étaient 2,4 fois plus nombreuses en phase préovulatoire qu’en phase postovulatoire (70,3 % vs 29,7 %) (Tableau 2).
Une contraception définitive concernait huit (4,6 %) patientes : sept ligatures de trompes et un ressort. Les méthodes contraceptives temporaires utilisées étaient : l’abstinence ou non renseignée 75 (43,6 %), les contraceptifs oraux 53 (30,8 %), le stérilet 28 (16,3 %), le préservatif six (3,5 %) ou l’anneau deux (1,2 %). Les contraceptifs oraux étaient : un estroprogestatif combiné minidosé monophasique 30 fois (56,7 %), un estroprogestatif minidosé triphasique six fois (11,3 %), un estroprogestatif transdermique une fois (1,9 %), un progestatif microdosé six fois (11,3 %), un estroantiandrogène quatre fois (7,5 %) et non renseigné six (11,3 %).

Le nombre de lésions du LCA était plus élevé en préovulatoire aussi bien chez les patientes sous contraceptifs oraux que celles ayant un autre mode contraceptif : 85/119 (71,4 %) vs 36/53 (67,9 %), p=0,64.

Discussion

Cette étude a retrouvé, dans une large population de skieuses de loisir, une relation statistiquement significative entre la phase du cycle menstruel et la survenue de lésions du LCA, celles-ci étant plus nombreuses en phase folliculinique et ovulatoire qu’en phase lutéale. Par ailleurs, près de 31 % des patientes présentant une rupture du LCA étaient sous contraceptifs oraux, pour la plupart un estroprogestatif combiné minidosé. L’augmentation du risque de lésion du LCA au cours de l’ovulation a été retrouvée dans plusieurs sports [12, 17]. Chez les skieuses de loisir, les études de Ruedl et al. [15] et de Beynnon et al. [18] observent que 57 % des patientes blessées sont en phase préovulatoire et 43 % en phase postovulatoire. Notre distribution est différente avec 70 % de patientes en phase préovulatoire et ovulatoire avec un nombre de blessées plus élevé. L’étude cas-témoin de Beynnon et al. [18] observe également un odds ratio de 3,2 entre ces deux phases du cycle.

Le pourcentage de patientes sous contraceptifs oraux est de 31 %, ce qui est comparable aux taux retrouvé par Agel et al. [16], aussi bien chez les cas (34,4 %) que les témoins (35,5 %). Cette équipe n’observe pas de lien entre la prise de contraceptifs oraux et la survenue de lésions du LCA alors que Möller et Hammar [14] observent un risque plus faible sous contraceptif oral. Nous ne pouvons répondre car notre étude ne comporte pas de groupe « pas de lésion du LCA ». Les fluctuations hormonales auraient un effet sur la stabilité passive et dynamique du genou [12]. La méta-analyse de Zazulak et al. [19] et les études de Park et al. [20, 21] montrent une augmentation de la laxité ligamentaire en période préovulatoire d’où une augmentation de la charge du genou en adduction et rotation externe lors d’un saut [22]. D’autres études n’observent pas cette différence [23, 24, 25, 26]. Pollard et al. [24] ont mesuré la laxité du genou avant et après un exercice physique dans un groupe de 12 femmes pendant les trois phases du cycle menstruel et un groupe témoin de 12 hommes à trois jours distincts. La laxité ligamentaire est plus élevée chez les femmes dans tous les cas mais indépendante du taux d’estrogènes. Cette absence de lien entre la laxité ligamentaire et le taux d’estrogènes est également retrouvée par Karageanes et al. [25]. Eiling et al. [26] évaluent la raideur musculotendineuse du membre inférieur chez 11 sportives avant et après échauffement à différents moments de leur cycle menstruel selon un protocole de trois sauts successifs unilatéraux. Alors que la laxité ligamentaire ne se modifie pas significativement selon la phase du cycle, la raideur musculotendineuse du membre inférieur est significativement plus faible en phase ovulatoire par rapport à la phase folliculinique et au premier jour des règles.

La plupart des études n’évaluent qu’un seul facteur de risque [27]. Ruedl et al. [28] comparent sur la base d’un auto-questionnaire un groupe de skieuses de loisir présentant une lésion du LCA à un groupe témoin. Un modèle de régression logistique multivariée intégrant les facteurs de risques intrinsèques et extrinsèques connus identifie les facteurs indépendants suivants : le verglas (OR 24,33), le ski pendant les chutes de neige (OR 16,63), l’utilisation de skis traditionnels (OR 10,49) et la phase préovulatoire du cycle menstruel (OR 2,59).

Dans un souci d’homogénéité, toutes les études incluent des patientes dont le cycle menstruel est normal. Ce biais de sélection fait que le risque n’est pas encore quantifié chez les patientes présentant des cycles irréguliers ou aménorrhéiques [29].

Cette étude a de nombreuses limites :

  • l’absence de groupe témoin ne permet pas de rechercher les facteurs de risque de lésion du LCA et de calculer son risque de survenue ;
  • les critères d’évaluation sont cliniques et l’absence d’imagerie ne permet pas de caractériser le type d’atteinte du LCA ;
  • la phase du cycle menstruel est estimée à partir de l’interrogatoire et non pas de dosages hormonaux mais selon Wojtys et al. [11], il existerait une excellente corrélation entre l’interrogatoire et les dosages hormonaux urinaires.

Conclusion

Cette série confirme que le risque d’entorse du genou au ski de loisir chez la femme n’est pas constant durant le cycle menstruel, les lésions étant 2,4 fois plus nombreuses en phase préovulatoire qu’en postovulatoire. Cela devra inciter les skieuses à plus de prudence pendant cette période. La contraception orale ne semble pas avoir d’effet protecteur.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Remerciements

Les auteurs souhaitent remercier vivement l’association « Médecins de Montagne » et l’ensemble des médecins qui ont participé à cette étude.

Annexe 1. Questionnaire de l’étude

Cliquez ici pour voir le tableau

☆ Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais celle de l’article original paru dans Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research, en utilisant le DOI ci-dessus.

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Pathologies musculaires du sportif

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par J.-M. Coudreuse


Introduction


Les pathologies musculaires du sportif peuvent se présenter sur deux modes bien distincts : soit il s’agit d’un traumatisme avec un début brutal survenant pendant l’activité sportive, soit les douleurs vont apparaître de façon progressive et diffuse pendant, à l’arrêt ou à distance de la pratique du sport.

Rappels : le muscle strié squelettique comporte des myocytes (cellules en forme de fibres allongées) qui sont regroupés en faisceaux. Ils comportent des myofibrilles au sein desquelles on retrouve des myofilaments protéiques qui confèrent au muscle leur capacité de contractilité. Il existe deux types de myofilaments : l’actine (mince) et la myosine (épaisse), et ces myofilaments sont regroupés en sarcomères limités par des stries Z. C’est un phénomène de traction de l’actine sur la myosine qui provoque la contraction musculaire. De plus, on sait maintenant qu’il existe d’autres protéines comme la titine qui sont nécessaires à la contraction musculaire.

Par ailleurs, il existe deux types de fibres musculaires :

• les fibres lentes de type I, très vascularisées, possèdent un métabolisme oxydatif. Elles contiennent de nombreuses mitochondries et sont riches en myoglobine. Elles sont peu fatigables et autorisent des contractions musculaires prolongées ;

• les fibres rapides de type II contiennent beaucoup plus de myofibrilles et possèdent une capacité importante de pompage du calcium. Leur métabolisme est glycolytique. Leur réseau capillaire est pauvre et elles contiennent peu de mitochondries. Elles se contractent de manière rapide et importante et possèdent peu «d’endurance».

Le muscle strié, selon sa fonction, possédera une prédominance de fibres lentes ou de fibres rapides.

Enfin, le muscle ne contient pas que des cellules musculaires. Il possède également un tissu conjonctif dont le rôle est important puisqu’il assure la cohésion des fibres musculaires et contient les structures vasculaires et nerveuses. Il existe un épimysium qui se trouve autour du muscle, un périmysium qui entoure chaque faisceau de fibre et enfin, un endomysium que l’on retrouve entre les fibres à l’intérieur d’un même faisceau. Les zones de jonction entre les cellules musculaires et conjonctives sont une localisation préférentielle pour les lésions musculaires.


Pathologie traumatique



Classification des lésions musculaires [1]

Il existe différentes classifications. La première qui remonte aux années 1980 classait les lésions musculaires en trois grades :

• un simple étirement des fibres musculaires (grade I) ;

• une déchirure partielle (grade II) ;

• une déchirure complète (grade III).

La deuxième, présentée par Labareyre [2] est une classification plus empirique, mais qui a l’avantage d’être facilement utilisée en pratique courante.

Elle distingue différents types de lésions :

• la contracture qui survient en posteffort immédiat et qui va céder en quelques heures ;

• l’élongation qui correspond à une lésion musculaire avec une atteinte des fibres musculaires et des lésions modérées du tissu de soutien, mais sans présence d’hématome à l’échographie ;

• la déchirure (claquage) qui correspond à une atteinte importante des fibres musculaires, du tissu conjonctif associé à un hématome ;

• la courbature qui correspond à une douleur globale du muscle (DOMS) et qui survient de 12 à 48 heures après un exercice musculaire le plus souvent excentrique.

La troisième qui reste la référence a été établie par Rodineau et Durey [1] et correspond à une classification histologique des lésions musculaires.

Point important

Classification des lésions musculaires selon Durey et Rodineau [1]

• Stade 0 : atteinte réversible de la fibre musculaire sans atteinte du tissu de soutien - récupération totale en quelques heures

• Stade 1 : atteinte irréversible de quelques fibres musculaires aboutissant à leur nécrose sans atteinte du tissu conjonctif de soutien - récupération totale en quelques jours

• Stade 2 : atteinte irréversible d’un nombre réduit de fibres musculaires et atteinte minime du tissu conjonctif de soutien - récupération qui peut être obtenue en une dizaine de jours

• Stade 3 : atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires, atteinte marquée du tissu conjonctif de soutien et formation d’un hématome intramusculaire localisé - récupération en 4 à 12 semaines

• Stade 4 : rupture ou désinsertion musculaire complète récupération longue mais variable selon le muscle touché



Interrogatoire


On retrouve pratiquement dans tous les cas une notion de début brutal avec un mécanisme de sollicitation excentrique, c’est-à-dire que le muscle se contracte alors qu’il est train d’être étiré.

Ces pathologies vont concerner le plus souvent les muscles biarticulaires comme le quadriceps, les ischiojambiers ou le triceps sural.

Il est important dans l’interrogatoire de connaître les suites immédiates qui peuvent orienter vers une lésion de gravité importante :

• soit le sportif a pu continuer son activité physique, et c’est plutôt rassurant ;

• soit il a été obligé d’interrompre cette activité avec une impotence fonctionnelle partielle ou totale. Dans certains cas, plus graves, le traumatisme a pu s’accompagner d’une chute.

D’autres signes de gravité sont également recherchés comme la présence d’une sensation de déchirure, d’un craquement ou d’un hématome.



Examen clinique

Dans un premier temps, l’inspection recherche une anomalie de relief du groupe musculaire qui va traduire dans la plupart des cas une lésion grave, c’est-à-dire une rupture complète du muscle avec une rétraction de ses deux extrémités. On va également rechercher un hématome ou une ecchymose dont l’apparition est souvent décalée par rapport au traumatisme. Dans certains cas, par exemple la rupture des ischiojambiers, l’hématome ou l’ecchymose peuvent être très étendus et diffuser à une large partie de la face postérieure de la cuisse.

Ensuite, on recherche la classique triade douloureuse avec une douleur à la palpation, à l’étirement et aux tests isométriques.

La douleur à la palpation apporte des renseignements uniquement sur la localisation de la lésion, mais pas sur sa gravité. En effet, l’intensité de la douleur à la palpation n’a pas de lien avec la gravité de la lésion.

En revanche, la mise en étirement et les tests isométriques sont plus intéressants.

En effet, une douleur qui va apparaître lors des premiers degrés d’étirement est plus en faveur d’une lésion importante alors qu’une douleur qui apparaîtra lors de l’étirement maximal sera plus rassurante.

Pour les tests isométriques, une douleur apparaissant dans les trois courses (interne, moyenne et externe) sera toujours plus évocatrice de lésions graves qu’une douleur qui n’apparaît qu’en course externe.



Examens complémentaires


L’examen complémentaire de première intention reste bien sûr l’échographie dont le caractère dynamique est très intéressant. D’autre part, c’est un examen qui permet de suivre le muscle sur toute sa longueur. Dans de rares cas, on fera appel à l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) pour apprécier des lésions profondes, pour déceler des diagnostics différentiels ou effectuer un bilan précis avant un traitement chirurgical.

Les bilans isocinétiques n’ont pas d’intérêt en aigu. En revanche, ils peuvent être effectués avant le retour sur le terrain pour être certain que le sportif a bien récupéré ses qualités de force. Ils sont également pratiqués chez les professionnels en début de saison pour déceler des déficits qui sont un facteur favorisant de lésion musculaire.


Diagnostics différentiels

Ce sont essentiellement les myalgies pathologiques : la rhabdomyolyse, le déficit des enzymes glycolytiques ou mitochondriales, les myopathies d’origine virales ou inflammatoires et les étiologies médicamenteuses. Les autres diagnostics différentiels sont essentiellement les intolérances musculaires à l’effort et les étiologies vasculaires ou neurologiques. En règle générale, à l’exception de la rhabdomyolyse, ces douleurs évoluent sur un mode chronique et ne peuvent être confondues avec un traumatisme à début brutal.


Traitement des lésions musculaires



Données fondamentales


Lors d’une lésion musculaire, on observe d’abord une régénération des fibres liée à un envahissement de la région lésée par des macrophages et des polynucléaires qui phagocytent les tissus nécrosés. Dans un deuxième temps, on peut voir une prolifération de myoblastes. Le tissu cicatriciel est également régénéré grâce à la présence de fibronectine, de fibrine et de collagène de type 3, puis de collagène de type 1 qui est plus résistant.

Des éléments sont nécessaires à la cicatrisation des lésions musculaires :

• c’est l’innervation qui est responsable de la différenciation entre fibres lentes et fibres rapides, et il faut donc qu’une jonction neuromusculaire de qualité soit rétablie ;

• les apports en oxygène sont également nécessaires, et il faut donc une vascularisation correcte. C’est la raison pour laquelle on observe la présence de nouveaux capillaires au bord de la lésion ;

• le dernier élément dont l’importance est majeure est la traction : c’est cette traction qui va permettre l’orientation des fibres musculaires. En revanche, on note qu’une immobilisation entraîne une orientation anarchique de ces fibres.

De nombreuses études dont celle de Jarvinen [3] ont montré que, si la mobilisation initiale pouvait aggraver l’hématome, elle avait en revanche de nombreux avantages : accélération et majoration de la différenciation musculaire et surtout meilleure orientation des nouvelles fibres musculaires permettant une cicatrisation musculaire optimale. Elle améliore également la cicatrisation conjonctive avec formation d’un collagène de meilleure qualité. En revanche, l’immobilisation augmente le nombre de fibres musculaires lésées et diminue la maturation du tissu cicatriciel ; elle est également responsable d’une mauvaise orientation des fibres musculaires et d’une atrophie. Elle peut également être à l’origine d’une fibrose qui est à la source de douleurs chroniques et de récidive de la lésion musculaire.

La base de ce traitement fonctionnel est donc la mise en traction douce des fibres musculaires ainsi que leur mobilisation qui doit se faire de manière extrêmement prudente et en accord avec les données de l’examen clinique. La rééducation repose sur la mise en traction progressive du muscle avec des étirements et un renforcement musculaire progressif, en statique dans un premier temps, puis en concentrique et enfin en excentrique.



Chronologie de la rééducation


Le traitement et surtout sa chronologie vont varier en fonction du stade de la lésion.

Stade 0

• Le patient va récupérer en quelques heures sans aucun traitement.

Stade 1

• Le traitement est établi sur l’arrêt du geste sportif et sur l’application de chaleur et de massage. La reprise d’activités sportives peut être effectuée après quelques jours dès que la symptomatologie a disparu.

Stade 2

• Le repos sportif est indispensable ; il faut y associer une cryothérapie et des séances de physiothérapie. Rapidement, on peut commencer un travail d’étirement et de renforcement musculaire statique, puis dynamique, et la reprise des activités sportives est possible dès que l’examen clinique est normal.

Stade 3

• De j0 à j3, c’est la période antalgique, avec bandage compressif, cryothérapie et mise éventuelle en décharge en fonction de la douleur. Les anti-inflammatoire non stéroïdiens n’ont pas d’intérêt.

• De j4 à j10, il faut continuer la cryothérapie ainsi que la physiothérapie. On peut commencer un travail statique très doux. L’hématome peut être évacué sous contrôle échographique en fonction des données de celle-ci, mais ces ponctions restent peu fréquentes.

• De j10 à j21, on commence une rééducation plus active, avec un travail d’étirement et surtout de renforcement musculaire statique et dynamique.

• à partir de j21, le renforcement musculaire est intensifié avec introduction de travail excentrique et éventuellement de massages transversaux profonds selon les cas. La reprise des activités sportives au même niveau débute en général à partir de la sixième semaine, mais ce délai peut aller jusqu’à trois mois.

Stade 4

• C’est une rupture ou une désinsertion complète dont le traitement est proche de celui d’un stade 3, à part dans certains cas oû il peut y avoir une place pour le traitement chirurgical en particulier pour les ruptures hautes des ischiojambiers.


Principes de rééducation

Au-delà de ces délais qui sont bien sûr variables et qui n’ont qu’une valeur d’orientation, il faut bien comprendre les buts de la rééducation. Celle-ci vise à réduire les déficiences retrouvées à l’examen clinique selon les principes de la classification internationale du fonctionnement et du handicap (CIF) [4]. Ces déficiences sont :

• la douleur ;

• la réduction des amplitudes articulaires ;

• le déficit de force musculaire ;

• le déficit de qualités proprioceptives et, par conséquent, de stabilité.

La rééducation, même si elle suit des principes communs, est toujours individualisée en fonction de la nature des déficiences retrouvées.

Lutte contre la douleur

On utilisera de façon préférentielle par voie générale les antalgiques (du type paracétamol) plutôt que les anti-inflammatoires qui peuvent «limiter le nettoyage» de la lésion. Ces anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), même s’ils sont utilisés de manière fréquente par les sportifs, sont en réalité rarement utiles. En revanche, les anti-inflammatoires par voie locale peuvent être utilisés.

L’utilisation de cannes anglaises pour une mise en décharge est indiquée si l’appui et/ou la marche sont douloureux. Cette mise en décharge est prescrite non pour une période définie à l’avance, mais pour la durée où la marche reste douloureuse (en général quelques jours). L’utilisation d’orthèses dans le cas des lésions musculaires n’a pas d’intérêt.

Dans le cas particulier du tennis leg (désinsertion du gastrocnémien médial), on utilise volontiers des talonnettes pour éviter l’étirement trop brutal du triceps sural tout en autorisant une certaine sollicitation du muscle mesurée puisque l’appui est conservé. Cela est possible à condition que cet appui soit quasi indolore.

La compression du muscle lésé, à condition qu’elle soit effectuée très précocement, est intéressante. Son but est de limiter l’hématome mais elle a également un effet sur la douleur. La compression effectuée à distance de l’accident a une efficacité qui reste plus discutée. La cryothérapie (neurocryostimulation immédiate ou glace pilée) plus à distance est parfois utilisée à des fins essentiellement antalgiques.

Place de la physiothérapie : même si celle-ci n’a pas encore fait la preuve indiscutable de son efficacité, elle est encore très utilisée en rééducation. Elle a un intérêt dans la lutte contre la douleur, et les kinésithérapeutes l’utilisent dans de nombreux cas pour préparer le muscle aux contraintes de la rééducation (étirements, renforcement musculaire, etc.).

Récupération des amplitudes articulaires

Il est essentiel de lutter de façon précoce contre l’attitude en raccourcissement du muscle. Des étirements doivent être effectués, mais de façon extrêmement douce et progressive pour ne pas aggraver la lésion musculaire initiale. Les étirements sont effectués dans un premier temps sur un mode passif, dans un deuxième temps sur un mode actif. Durant cette phase de rééducation, le kinésithérapeute se doit d’être «à l’écoute de son patient»pour solliciter le muscle de façon optimale et favoriser la cicatrisation sans trop mettre de contraintes sur ce muscle de façon à ne pas aggraver la lésion. Le seuil douloureux, lors de l’étirement, est un repère précieux et doit donc toujours être respecté. Ces techniques doivent être utilisées de façon parcimonieuse car le muscle doit être étiré «suffisamment mais pas trop».

Restauration de la force musculaire

Le déficit de force musculaire est constant dans ces lésions, ce qui est tout à fait logique puisque le muscle est lésé. Ce déficit de force est la conséquence de la lésion, mais dans certains cas il peut être la cause de la lésion.

La rééducation doit donc comporter de façon systématique un renforcement musculaire pour soigner la lésion, mais également prévenir les récidives.

Ce travail musculaire s’effectue dans un premier temps sur un mode analytique, c’est-à-dire en sollicitant uniquement le muscle lésé, dans un deuxième temps sur un mode plus global avec, parfois, la participation d’autres groupes musculaires. Ces exercices plus fonctionnels se réalisent grâce à des gestes qui peu à peu vont se rapprocher du geste sportif.

Ce renforcement musculaire sera effectué dans un premier temps sur un mode statique. Le patient pouvant débuter seul en effectuant des contractions statiques sans résistance ou avec des techniques par exemple de type «écrase coussin» pour un quadriceps. On peut associer à ce renforcement statique des techniques d’électrostimulation qui permettent d’optimiser ce travail de renforcement.

Dans un deuxième temps, le renforcement musculaire sera effectué sur un mode concentrique, c’est-à-dire en raccourcissement du muscle.

Dan un troisième temps, les exercices seront effectués sur un mode excentrique souvent beaucoup plus proche de l’activité sportive. Le travail excentrique entraînant des gains de force supérieurs à ceux du travail concentrique, cette phase de travail excentrique est indispensable à la récupération des qualités musculaires.


Amélioration de la proprioception

Les muscles étant des informateurs de la proprioception, il est indispensable d’effectuer en plus du renforcement et du travail d’étirement, des exercices d’équilibre, associés ensuite à une réathlétisation oû les gestes seront proches puis identiques aux sollicitations effectuées lors de l’activité sportive.


Conclusion

Une lésion musculaire est traitée de façon systématique selon les principes de traction dirigée et de renforcement. Quelle que soit la gravité de la lésion, les axes de rééducation sont les mêmes. Seuls, les délais vont varier de trois semaines pour une élongation à six semaines pour un vrai claquage avec hématome, mais ces délais restent toutefois souples en fonction de la récupération de chacun.

Le travail isocinétique peut être utilisé dans deux cas : soit au cours de la rééducation, en permettant un renforcement musculaire, soit éventuellement à distance pour quantifier un déficit de force musculaire, en particulier dans les lésions musculaires chroniques récidivantes. En effet, on sait par exemple que chez les footballeurs, un déficit de force des ischiojambiers multiplie par cinq le risque de survenue de claquage de ce groupe musculaire au cours d’une saison [5]. C’est une des raisons pour lesquelles on attache de plus en plus d’importance au travail de prévention.


«Delayed onset muscle soreness»

Les DOMS sont des douleurs qui apparaissent progressivement de 12 à 48 heures après l’exercice et que l’on appelle le plus souvent des courbatures. Ce sont des douleurs musculaires d’apparition retardée. Elles sont la conséquence d’un travail musculaire excentrique.

Lors du travail sur un mode excentrique (freinateur), l’activation du muscle entraîne une résistance à son propre étirement. Par exemple, lors de la réception d’un saut, le quadriceps se contracte sur un mode excentrique pour freiner la flexion du genou et résister à l’écrasement au sol.

Le mode d’action excentrique présente des caractéristiques biomécaniques et métaboliques différentes de celles que l’on retrouve dans les exercices concentriques ou statiques. Lors d’une contraction excentrique, donc frénatrice, le muscle activé résiste à une force externe supérieure à la force développée par les unités motrices engagées. Lorsque toutes les unités motrices sont recrutées, la force maximale ainsi développée est très supérieure à celle obtenue lors de contractions maximales isométriques ou concentriques réalisées à la même vitesse angulaire [6]. Cela est lié en partie au gain de force associée par la résistance à l’étirement des composantes élastiques. De plus, le coût énergétique est plus faible qu’en concentrique [7].

Bien qu’il existe des avantages biomécaniques, bioénergétiques et thérapeutiques évidents du travail en mode excentrique (Cheung et al. [8]), il faut souligner que, pratiqué de façon intense ou inhabituelle, il peut conduire à des microlésions musculaires et à des altérations structurelles et fonctionnelles. Celles-ci peuvent évoluer sur une durée de plusieurs jours à plusieurs semaines. La résorption de ces microlésions musculaires s’accompagnent d’un processus inflammatoire qui entraîne en général des douleurs diffuses et retardées que l’on appelle habituellement des «courbatures» et qui sont en réalité des DOMS [9].


Signes cliniques


Interrogatoire

Les douleurs débutent de 12 à 48 heures après une activité sportive comprenant un travail excentrique important ou inhabituel. Elles peuvent survenir par exemple lors de la reprise d’une activité sportive et peuvent évoluer sur plusieurs jours. La réalisation d’un effort inhabituel est donc un facteur déclenchant, même pour un sujet sportif. Elles vont s’atténuer avec l’apprentissage de cet entraînement ou de cette activité sportive. à l’interrogatoire on ne retrouve pas en général de notion de douleur brutale au cours de l’effort qui pourrait orienter vers une lésion de type «claquage ou élongation».


Examen clinique

Les douleurs siègent préférentiellement au niveau des quadriceps, mais également des ischiojambiers et des triceps suraux et prédominent le plus souvent au niveau des jonctions myotendineuses. Elles peuvent survenir également au niveau des membres supérieurs en cas de travail spécifique.

à l’examen clinique la palpation du muscle est douloureuse d’une façon diffuse avec parfois des points douloureux plus précis. On peut constater un déficit de force et une réduction des amplitudes articulaires car la mise en étirement du muscle ainsi que ses tests isométriques sont douloureux, mais également de façon globale, sans point douloureux précis.


Examens complémentaires

Les examens complémentaires, en dehors de la biologie dans de rares cas, ne sont pas utilisés habituellement.

Sur le plan biologique, on retrouve de façon retardée une élévation sanguine des enzymes musculaires tels que la créatine kinase (CK) ou la lactodéshydrogénase (LDH) et des métabolites de la dégradation conjonctive (en particulier, hydroxyproline et hydroxylysine).

L’échographie ou l’IRM ne sont intéressants que dans la recherche des diagnostics différentiels, par exemple une lésion traumatique, et ne mettent en évidence, pour les DOMS, que l’aspect œdémacié du muscle. Il semble toutefois que, depuis une période récente, certains s’intéressent de plus en plus aux images échographiques des DOMS.

L’IRM a permis d’objectiver que la durée des modifications intramusculaires persiste après les manifestations cliniques (augmentation de signal entre le troisième et le sixième jour et augmentation de volume jusqu’à trois semaines). C’est un élément très important car il confirme le fait qu’il existe un décalage dans le temps entre la disparition des DOMS et le retour à l’intégrité fonctionnelle du muscle.


Physiopathologie des «delayed onset muscle soreness»


Douleur posteffort et acide lactique

L’acide lactique peut expliquer en partie les douleurs au décours d’un effort intense, mais pas celles qui apparaissent plusieurs heures après car les taux d’acide lactique se normalisent en une heure environ après l’effort. Par ailleurs, la production d’acide lactique est plus importante en concentrique qu’en excentrique, alors que les DOMS apparaissent spécifiquement après un travail excentrique. L’élimination de l’acide lactique (après 20 minutes de récupération active et aux alentours de deux heures en passif) se termine en effet bien avant l’apparition des DOMS qui surviennent de 12 à 48 heures après l’exercice.

L’acide lactique peut donc être responsable de douleurs qui apparaissent immédiatement à la fin de l’effort, mais ne peut pas entraîner de douleur dans les jours qui suivent cet effort.


Microlésions des tissus conjonctif et musculaire

L’analyse de muscles ayant été soumis à un travail excentrique intense a mis en évidence au niveau ultrastructural des microlésions prolongées mais réversibles d’un petit nombre de myocytes  [8, 10]. La principale cause des DOMS semble donc être l’inflammation. à la suite de la phase dite initiale de lésion, Armstrong différencie trois phases, «autogénique», «phagocytaire» et «de régénération», dans le processus inflammatoire qui suit un travail excentrique, et ce sont donc les douleurs qui accompagnent l’inflammation que l’on appelle les DOMS [11].

La récupération fonctionnelle à la suite d’un exercice intense comportant des phases de travail excentrique s’effectue de façon biphasique, avec de nettes diminutions immédiates de la proprioception et de la force musculaire suivies d’une récupération partielle ou totale dans les heures qui suivent l’exercice avant de nouvelles baisses qui persistent sur plusieurs jours  [9, 12]. Durant la seconde phase de la récupération, on peut mettre en évidence une diminution des possibilités d’étirement du muscle, une baisse de la force et une altération des qualités proprioceptives. Ces déficits persistent en général pendant 5 à 8 jours, c’est-à-dire nettement plus longtemps que les douleurs, et cette période est donc propice aux blessures.


Traitement des «delayed onset muscle soreness»

Actuellement, même si de nombreux traitements sont utilisés (cryothérapie, étirements, anti-inflammatoires, ultrasons et techniques de physiothérapie, homéopathie, massages, compression et oxygénothérapie hyperbare), mais aucun n’a fait la preuve de son efficacité [8].


Prévention des «delayed onset muscle soreness»

S’il est établi qu’un exercice excentrique important peut conduire à des DOMS, le muscle s’adapte ensuite rapidement à ce premier exercice. On a alors dès le deuxième exercice excentrique une nette atténuation de la symptomatologie. On met donc en évidence moins de douleurs, de baisse de force et de réduction des amplitudes articulaires. C’est l’effet de répétition (repeated bout effect) [9].

Si ces effets du travail musculaire excentrique sont douloureux, ils ne présentent aucun caractère de gravité et ne doivent pas remettre en cause l’intérêt du travail excentrique dans le renforcement musculaire ou le traitement des tendinopathies. Par ailleurs, le fait d’entraîner le muscle à ce type de sollicitation a pour effet de diminuer voire de faire disparaître l’apparition de ces DOMS.


Conclusion

Les douleurs musculaires du sportif se présente sous deux formes : soit elles surviennent après l’effort, soit il existe un début brutal qui en général signe une réelle lésion musculaire dont le traitement repose sur de la rééducation.

[1]
Rodineau J. Classification clinique des lésions récentes  Muscle traumatique et mécanique Paris: Masson (2005). p. 21-7.
Cliquez ici pour aller à la section Références
[2]
Labareyre (de) H., Roger B., Thelen P. évaluation des lésions musculaires récentes du membre inférieur : clinique et imagerie Panorama en traumatologie du sport Paris: Masson (2002).
121-133
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[3]

Jarvinen M.J., Letho M.U. The effects of early mobilisation and immobilisation on the healing process following muscle injuries Sports Med 1993 ;  15 : 78-89 [cross-ref]Cliquez ici pour aller à la section Références

[4]

CIF : classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé. Genève: OMS; 2001.Cliquez ici pour aller à la section Références

[5]

Croisier J.L., Reveillon V., Ferret J.M. Isokinetic assessment of knee flexors and extensors in professional soccer players Isokinet Exerc Sci 2003 ;  11 : 61-62Cliquez ici pour aller à la section Références

[6]

Astrand P.O., Rodhal K. Précis de physiologie de l’exercice musculaire  Paris: Masson (1994). Cliquez ici pour aller à la section Références

[7]

Asmussen E. Observations on experimental muscular soreness Acta Rheum Scand 1956 ;  2 : 109-116Cliquez ici pour aller à la section Références

[8]

Cheung K., Hume P.A., Maxwell L. Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors Sports Med 2003 ;  33 : 145-164 [cross-ref]Cliquez ici pour aller à la section Références

[9]

Clarkson P.M., Nosaka K., Braun B. Muscle function after exercise-induced muscle damage and rapid adaptation Med Sci Sports Exerc 1992 ;  24 : 512-520Cliquez ici pour aller à la section Références

[10]

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[11]

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[12]

Nicol C., Komi P.V., Horita T., Kyrölainen T., Takala T.E. Reduced stretch-reflex sensitivity after stretch-shortening cycle exercise Eur J Appl Physiol 1996 ;  72 : 401-409Cliquez ici pour aller à la section Références

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© 2013
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Toute référence à cet article doit porter la mention : J.-M. Coudreuse. Pathologies musculaires du sportif. EMC – AKOS (Traité de Médecine) 2013;8(1):1-5 [Article 6-0619].

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