LE VOYAGEUR ET LE MÉDECIN

Par le Dr Christian Terlaud, Médecin Spécialiste de Médecine Interne

Ce n’est pas le titre d’une fable ! Le tragique virus Ebola qui frappe actuellement la Guinée met en relief l’importance majeure de l’INFORMATION en matière de voyages lointains. L’omnipraticien sait qu’il est essentiel, pour le voyageur, de connaître les risques potentiels de son voyage et les précautions qui sont censées les éviter. Mieux que les agences de voyage, ce sont les Services spécialisés des CHU qui donnent les informations les plus sûres en fonction du lieu et de la durée du séjour. Les questions, posées avec un délai pertinent, sont simples :

1°) quels pays faut-il éviter temporairement ?
2°) quelles sont les vaccinations indispensables ? Fièvre jaune ? Hépatite A ? Typhoïde ? Autres ?… sans oublier qu’il faut tenir à jour l’état vaccinal propre aux impératifs de notre pays !
3°) quelle prévention anti-paludéenne faut-il avoir, selon le pays visité, du groupe 1, 2 ou 3 ?… sans oublier de penser aux vêtements appropriés, aux moustiquaires, aux répulsifs…
4°) quels remèdes est-il bon d’emporter avec soi ? Un antiseptique local, un anti-diarrhéique….sans oublier que, dans beaucoup de pays, il faut boire exclusivement de l’eau minérale.

Ainsi informé, le voyageur partira sans crainte. Mais il doit rester prudent, ainsi que le médecin, au retour comme au départ. J’ai le souvenir d’une jeune femme revenant du Burkina Faso, fébrile et subictérique, sûre de n’avoir pas un paludisme parce qu’elle avait observé à la lettre la médication préventive. Frottis et goutte épaisse permirent évidemment de diagnostiquer rapidement un authentique paludisme résistant et de le traiter efficacement. Il reste fondamental de répéter que tout état fébrile au retour d’un pays tropical doit évoquer en premier lieu le paludisme. Et j’ai aussi le souvenir d’une bonne sœur infirmière qui n’avait jamais quitté sa ville française et qui avait pourtant un paludisme … s’étant blessée par mégarde avec l’aiguille qui lui avait permis de faire une prise de sang à une jeune femme noire arrivant d’Afrique : c’est le plasmodium qui avait voyagé !

Il est indispensable pour l’omnipraticien de connaître les pathologies qui ne relèvent pas de sa pratique quotidienne. Il saura penser à une arbovirose, dengue ou chikungunia… Et il sait depuis longtemps que les MST sont internationales et que les enfants qui voyagent restent des enfants sous toutes les latitudes, avec les menaces de la chaleur et de la déshydratation. Il faut aussi penser aux femmes enceintes.

Enfin, le brassage des populations lui crée le devoir de connaître les hémoglobinopathies que sont la drépanocytose et la thalassémie, qu’il rencontrera éventuellement…. sans voyager, en France.

Ce ne sont pas les lourds paquebots si laids traversant Venise avec leur hauteur insolente (et parfois se renversant) qui emportent au loin les voyageurs. Ce sont les avions. D’où l’intérêt pour le praticien de conseiller ses patients en vol : petits moyens pour les petits inconvénients ; mouvements des membres inférieurs et bas de contention – voire, rarement, une injection sous cutanée d’HBPM au départ pour les patients à haut risque thromboembolique dont il connaît mieux que personne tous les antécédents.

Être omnipraticien, c’est finalement… tout savoir. Le dire est un hommage.

Et, au temps où les astrophysiciens nous révèlent l’infini de l’infini, il reste extrêmement attrayant de visiter notre petite planète : vive le voyage !

Publié dans Livres

Accidents thromboemboliques et voyages aériens : évaluation du risque et stratégie prophylactique (Podcast)

extrait de la revue Le Praticien en anesthésie réanimation (2014) 18, 45-51

par: F. Lapostolle, P. Orer, S. Guynemer, F. Adnet

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Historique

Les premières compagnies aériennes ont vu le jour dans les années 1920 [1]. Depuis, en dépit des conflits militaires,des attentats, des crises économiques, le trafic aérien n’a pas cessé de se développer. Une croissance de plus de 5 % par rapport à l’année précédente était encore observée en mai 2013 [2]. La distance parcourue, tout comme le nombre de passagers, ont continuellement augmenté.Pour comprendre l’ampleur de ce phénomène, il suffit de comparer la Caravelle et l’Airbus A-380. En 1960, une Caravelle transportait 60 passagers sur 600 km. Aujourd’hui, l’Airbus A-380 transporte, dans sa configuration maximale, 850 passagers sur 15 000 km !

Ainsi, 2,8 milliards de personnes ont voyagé en avion dans le monde en 2011 selon l’Organisation de l’aviation civile internationale.Le chiffre de 3,6 milliards est attendu en 2016 !

Pour le seul aéroport de Roissy, cela représentait 89 millions de passagers en 2012 [3]. La question des problèmes médicaux survenant à bords des avions et leurs conséquences a été souvent évoquée [4—6]. Malaises, troubles gastro-intestinaux, douleurs diverses arrivent en tête des symptômes observés dans les avions [4—6]. Parmi ces évènements, une attention particulière a été très tôt portée aux accidents thromboemboliques. Dès 1954, Homans a évoqué l’hypothèse d’une relation entre la survenue d’accidents thromboemboliques et les voyages, aériens en particulier [7]. Il a rapporté des accidents thromboemboliques dans deux cas de voyages en avion (et deux cas de voyages en voiture). Il a incriminé a position assise prolongée comme facteur de risque de thrombose. Le terme de « syndrome de la classe économique » est apparu en 1977, fondée sur une série de. . . trois cas [8] !Ensuite, de nombreuses publications ont évoqué la relation entre les voyages en avion et la survenue d’accidents thromboemboliques. Pourtant, à l’aube des années 2000, les incertitudes demeuraient, aucune étude n’ayant formelle-ment démontré cette relation.

Une relation longtemps discutée

L’hypothèse contraire à un risque spécifique était qu’une embolie pulmonaire avait d’autant plus de probabilité de survenir à bord d’un avion que ce voyage était prolongé et les passagers nombreux, l’augmentation des cas observés n’étant alors que la conséquence de l’augmentation globale du trafic aérien déjà évoquée. Un éditorial du BMJ résumait ainsi ces incertitudes : Pulmonary embolism after air travelmay occur by chance alone [9].

Pourtant, les arguments en faveur d’une relation entre les accidents thromboemboliques et les voyages aériens étaient nombreux. Arguments physiopathologiques en premier lieu. D’après la triade de Virshow, trois phénomènes participent au développement de la thrombo seveineuse profonde : lésions endothéliales, stase veineuse et modifications du contenu vasculaire [10]. Ces phénomènes sont renforcés lors des voyages en avion [11]. La compression prolongée des cuisses sur le bord du siège serait à l’origine de lésions endothéliales favorisant ainsi l’apparition de thrombus [12]. La stase veineuse est favorisée par la position assise prolongée. Les valvules veineuses, immobiles, flottent librement dans le flux sanguin et demeurent perméables.L’absence d’activité musculaire contribue à ralentir le flux sanguin et la vidange. Une augmentation de volume des mollets a été mesurée. Le contenu vasculaire est modifié [13]. Après une heure en position assise, l’hématocrite augmente de 30 % et la protidémie de 40 %. L’hygrométrie minimale de la cabine (10 % environ), l’insuffisance d’ingestion d’eau et l’effet diurétique de l’alcool fréquemment consommé aucours des vols de longue durée, favorisent la déshydratation [14]. Hémoconcentration et augmentation de viscosité favorisent le développement d’un thrombus.

Les effets du vol sur l’hémostase sont incertains [15—18]. Les études expérimentales réalisées en caisson hypobare ont donné des résultats contradictoires. Les spécificités du risque lié à l’hypobarie et à l’hypoxie induites par le trans-port aérien demeurent discutées.

Ainsi, le risque semble essentiellement lié à la position assise prolongée. Il n’est donc pas l’apanage des voyages en avion. Toutes les situations associées à une position assise prolongée sont concernées. Train, voiture, mais aussi théâtre, voire travail de bureau et jeux vidéo ont été incriminés. . . [7,19—23].

Divers arguments cliniques plaident aussi en faveur de la relation entre les voyages aériens et les accidents throm-boemboliques. De nombreux cas de patients ayant présenté une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire après un voyage en avion ont été publiés. Une étude cas-témoins a retrouvé le voyage en avion (et en voiture)comme associé à la survenue d’un accident thromboembolique (odds ratio de 3,98) [22]. Une étude échographique a retrouvé une thrombose veineuse profonde asymptomatique chez 10 % des 231 personnes ayant effectué un vol de huit heures [24]. Ces études ont fait, secondairement,l’objet de réserves méthodologiques [25]. Ainsi, le recours au diagnostic échographique de thrombose veineuse pro-fonde a été très critiqué [26]. En 1999, la fréquence de survenue d’embolie pulmonaire a été estimée à 0,5 cas par million de passagers arrivant aux aéroports de Paris [27]. Toutefois, les arguments théoriques solides et le fait de quantifier la relation ne suffisaient pas à la démontrer. Ce d’autant que quelques études apportaient des arguments remettant en cause cette relation. Une étude a été réalisée sur 19 patients décédés au décours d’un voyage en avion et qui présentaient une thrombose veineuse et/ou une embolie pulmonaire [28]. Le thrombus préexistait au voyage dans cinq cas (dont quatre cas d’embolie pulmonaire) et dans neuf cas, il s’agissait d’un thrombus frais.Ces résultats ont conduit les auteurs à conclure à un mécanisme physiopathologique autre que celui du « syndrome de la classe économique ». Une étude cas-témoins a comparé la fréquence d’un voyage en avion récent dans une population de patients présentant une embolie pulmonaire et dans une population de patients présentant une symptomatologie identique, mais sans embolie pulmonaire. Les auteurs n’ont pas trouvé de différence significative entre les deux populations dans ce collectif de 788 patients [29].

Afin de démontrer que ce n’était pas l’accroissement de la période d’observation (c’est-à-dire de la durée du volet du nombre de passagers) qui augmentait, fortuitement,le nombre d’incidents survenant pendant le voyage, nous avons analysé les patients victimes d’embolie pulmonaire pris en charge à l’aéroport Roissy-Charles-de-Gaulle [30]. Plus de 135 millions de passagers provenant de plus de cent pays ont constitué notre groupe témoin. Ils ont été classés en fonction de la distance du vol ainsi que les 56 patients victimes d’embolie pulmonaire (Fig. 1). L’incidence des embolies pulmonaires était de 0,4 cas par million de passagers. Elle atteignait 4,8 cas par million pour les vols de plus de 10 000 km (Fig. 1). Il existait une cassure dans la courbe pour des voyages de 5000 à 7500 km (Fig. 1). Cela démontre que ce n’est pas l’augmentation de la période d’observation qui explique l’augmentation des embolies pulmonaires, mais bien la durée du voyage. Ces résultats ont été confirmés par une étude espagnole de méthodologie similaire. L’incidence d’embolie pulmonaire à l’aéroport de Madrid était de 0,39 cas par millions de passagers [31]. Ce résultat était au centième près, identique à celui que nous avions rapporté. La courbe d’incidence des embolies pulmonaires en fonction de la distance était identique à celle que nous avions établie.

Les événements étaient indiscutablement sous-estimés dans notre étude. Seules les embolies pulmonaires grave sont été étudiées. Les patients avec une thrombose veineuse profonde isolée ou une embolie pulmonaire non grave n’ont pas été inclus. Après un voyage prolongé, devant des symptômes mineurs, les passagers quittent généralement l’aéroport sans consulter le service médical. Or, l’embolie pulmonaire peut survenir jusque plusieurs semaines après le voyage aérien [22]. Les victimes d’un arrêt cardiaque n’ont pas non plus été incluses. Or, l’embolie pulmonaire est une cause probable d’arrêt cardiaque au décours d’un voyage en avion [32]. Finalement, la relation entre les voyages (et plus précisément leur durée) et les accidents thromboem-boliques n’est plus discutée [33]. En revanche, l’incidence exacte de ces accidents demeure inconnue.
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Quels sont les autres facteurs de risque ?

Cette question est incontournable dans la perspective de la prophylaxie des accidents thromboemboliques liés au voyage aérien. Cette question est d’intérêt [34]. Le nombre de personnes (en bonne santé le plus souvent) concernées est absolument gigantesque (plusieurs milliards par an dans le monde !). Étonnamment, hors le risque lié à la durée du voyage, très peu d’autres facteurs de risque spécifiques ont été identifiés. Ainsi, l’hypothèse historique selon laquelle le voyage en « classe économique » serait un facteur risquen’a pas, à ce jour, été confirmée ou infirmée. Les problèmes méthodologiques majeurs que pose l’étude des accidents hromboemboliques liés au voyage aérien l’expliquent en partie [35,36]. Ainsi, les femmes étaient particulièrement concernées par le risque d’accident thromboembolique lié au voyage aérien selon plusieurs auteurs [37]. Elles représentaient 70 % de la population dans la plupart des étude set jusqu’à 90 % dans une étude japonaise [12,30,31]. Vérifier cette hypothèse requérait la constitution d’un groupe témoin adapté : des passagers ayant effectué un vol de longue durée et dont le sexe ratio était connu. Nous avons pu constituer ce groupe témoin à partir de 540 734 passagers arrivant à Tahiti (Polynésie-franc¸aise). Tous avaient effectué un vol de plus de 4100 km (au minimum, à partir de Auckland[Nouvelle-Zélande]). Tous avaient rempli un questionnaire comportant leur genre à l’arrivée en Polynésie. Le sexe ratio dans ce groupe a été comparé avec celui de 116 victimes d’une embolie pulmonaire après un voyage de longue durée.Le sur-risque féminin était confirmé (Fig. 2) [37]. L’incidence de 2,3 (2,3—2,4) pour les hommes atteignait 7,2 (7,2—7,3)cas par million de passagers pour les femmes, pour les voyages de plus de 10 000 km. Plusieurs explications ont été proposées : hormonales, physiques et comportementales.Les femmes oseraient moins que les hommes déranger leur voisin, ce qui favoriserait leur immobilité. De plus petite taille, elles seraient plus exposées à la compression des membres sur le bord de leur siège [12,38]. Afin de confirmer cette hypothèse, nous avons réalisé une étude cas-témoins(donnée non publiées). La taille (et le poids) des patients victimes d’un accident thromboembolique après un voyage ne différaient pas significativement de ceux des patients victimes d’un accident thromboembolique qui n’avaient pas voyagé. Mais, ce travail nous a aussi montré que les patients qui avaient voyagé n’avaient pas plus de facteurs de risque thromboembolique, ni de troubles de l’hémostase, que les patients du groupe témoin. Ces résultats renforcent la responsabilité propre du voyage dans la survenue d’accidents thromboemboliques. Aucun facteur de risque spécifique n’a été identifié. Si d’autres facteurs jouent un rôle, celui-ci ne peut être que bien inférieur au risque lié au voyage lui-même. Ces considérations doivent servir de base à l’élaboration d’une stratégie prophylactique.
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Stratégie prophylactique

Le risque principal est lié au voyage et plus précisément à sa durée. Nous n’avons pas observé, sur plusieurs dizaines de millions de passagers, d’embolie pulmonaire (grave) pour un voyage de moins de 6900 km (Dakar). Aussi, considérer que sont à risque les vols de plus de 5000 km est une limite raisonnable. D’autre part, en l’absence d’identification d’autres facteurs de risque spécifiques, l’issue est de s’en remettre à ce qui est connu pour le risque d’embolie pulmonaire dans la population générale. Toutefois, la fac¸onde combiner ces critères, distance du voyage et facteurs de risque personnels, innés ou acquis pour évaluer un risque individuel et définir une stratégie de prophylaxie demeure incertaine. Il existe plusieurs recommandations sur le sujet : des recommandations britanniques, un consensus international exclusivement dédiés au risque thromboembolique des voyages et des recommandations plus générales sur le risque thromboembolique qui consacrent un chapitre aux voyages [21,39,40]. Ces recommandations ne sont pas homogènes, tant les critères définissant le risque que les propositions prophylactiques sont différents. Cela s’explique en premier lieu par l’absence de données scientifiques solides. Soulignons aussi qu’une série d’études sur la prophylaxie a fait l’objet de critiques extrêmement virulentes [41—45]. Les résultats seraient entachés de fraude[21]. Ces études étaient les seules études pharmacologiques disponibles. . .La compréhension des recommandations n’est possible qu’en prenant cela en considération. Les grandes lignes de ces recommandations peuvent être résumées ainsi,selon la chronologie de leur publication.

Recommandations de 2008

En 2008, les recommandations distinguent trois niveaux de risque (Tableau 1) [39]. La stratégie prophylactique repose sur trois niveaux de mesures qui se cumulent lorsque le risque augmente.

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Niveau 1 : mesures comportementales

Une bonne hydratation, l’abstinence de consommation des édatif, d’alcool et de tabac, le port de vêtements ne gênant as la circulation sanguine (chaussettes et pantalon en particulier), les mouvements réguliers des membres inférieurs et la déambulation régulière dans l’avion sont recommandés. Notons que le bénéfice de ces mesures n’a pas été formellement démontré. Cependant, s’agissant de mesures qui ne sont pas dispendieuses et qui sont dénuées de risque,elles sont largement recommandées. La seule limite à leur application résulte des conditions de confort et de sécurité à respecter dans les avions. La plupart des compagnies aériennes proposent désormais l’application de tout ou partie de ces recommandations.

Niveau 2 : mesures physiques (port de chaussettes de contention)

Cette méthode de prévention étant aussi d’un coût limité et sans risque, elle a été largement recommandée. Elle repose pour l’essentiel sur l’une des études visées par les soupçon de fraude [46].

Niveau 3 : mesures pharmacologiques(anticoagulants)

La prise d’aspirine est sans intérêt [44]. Le bénéfice de l’héparine de bas poids moléculaire (enoxaparine) a été établi sur une population de patients à haut risque effectuant un vol de plus de 10 heures [44]. Le problème, une fois encore est que ces recommandations reposaient pour l’essentiel sur l’une des études visées par les soupçons de fraude.

Recommandations de 2010

En 2010 les recommandations stratifient le risque en fonction de la durée du vol (Tableau 2) [40]. Elles considèrent que les facteurs de risque préexistants sont déterminants dans la survenue d’un évènement thromboembolique : risque élevé en cas de chirurgie majeure récente ou de néoplasie évolutive et risque intermédiaire en cas d’antécédent d’accident thromboembolique sans cause identifiée, ou après un voyage ou en cas d’accumulation de facteurs de risque, risque faible dans les autres cas. Ces recommandations croisent les deux risques, liés au voyage et au passager, pour déterminer la stratégie prophylactique adaptée (Tableau 2). Elles préconisent une analyse de la balance bénéfice—risque au cas par cas. Elles ne recommandent pas l’hydratation,mais recommandent la mobilité. Elles ne recommandent pas le port des chaussettes de contention, ni le recours à l’anti-coagulation. . . Sauf chez les patients à risque élevé voyageant plus de huit heures.
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Recommandations de 2012

En 2012 les dernières recommandations publiées concernant la thromboprophylaxie sont celles de American College of Chest Physicians [21]. Elles consacrent un chapitre et des recommandations spécifiques aux voyages aériens parmi les-quels elles distinguent les vols de plus ou moins de 6 heures.Elles retiennent comme facteur de risque : les antécédents d’accident thromboembolique, une chirurgie ou un traumatisme récent, une néoplasie évolutive, une grossesse encours, un traitement par oestrogène, un âge avancé, une mobilité réduite, une obésité sévère, une thrombophilieconnue. Dans ce cas, une déambulation fréquente, des mouvements des jambes, un siège au bord du couloir et le port de chaussettes de contention sont recommandés pour un vollong distance. . . Les auteurs déconseillent le port de chaussettes dans tous les autres cas. Ils déconseillent aussi dans tous les cas le recours à l’aspirine et aux anticoagulants.

Conclusion

Le rationnel de ces différentes recommandations est tout à fait discutable. Les difficultés méthodologiques concernant les études sur le sujet ont déjà été soulignées. L’absence de données solides (et non suspectes) a contribué à limiter le recours aux interventions, y compris les plus anodines.Cela est parfaitement illustré par la position prise sur leport de chaussettes de contention. Comme le rappellent les auteurs, si aucune étude n’a montré de bénéfice du port de chaussettes de contention, aucune étude n’a mis en évidence de risque lié au port de ces chaussettes. Elles semblent par ailleurs réduire l’oedème lié au voyage aérien.Elles sont largement indiquées dans les autres situations à risque thromboembolique. De la même fac¸on, la restriction mise à recommander une bonne hydratation, dont le bénéfice n’a pas été démontre est discutable. La non prescription des anticoagulants en toutes circonstances peut aussi sembler une position extrême. Même si leur usage doit certainement demeurer exceptionnel, il semble inévitable dans certains cas, ne serait-ce que lors du rapatriement sanitaire de patients critiques [47]. Enfin, nous pensons que ces dernières recommandations ne considèrent pas suffisamment le seul risque clairement établi et absolument pas discuté : celui de la durée du voyage. Aussi, proposons-nous une combinaison des deux sources de risque : le voyage et les risques personnels du patient (Tableau 3). Cela constitue un compromis entre les dernières recommandations.

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Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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Paludisme grave : de la physiopathologie aux nouveautés thérapeutiques

Extrait du Journal des Anti-infectieux(2014) 16, 13-17

N. Argy , S. Houzé

Le paludisme est une infection parasitaire vectorielle essentiellement présente dans les régions tropicales et subtropicales d’Amérique du Sud, d’Afrique subsaharienne et d’Asie du Sud-Est. Véritable fléau, l’OMS estime que 3,3 milliards de personnes sont exposés au risque d’infection avec une incidence de 216 millions de cas d’accès palustre associé à 655 000 décès par an [1,2]. Cinq espèces de Plasmodium sont pathogènes pour l’homme (Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae et Plasmodium knowlesi) mais seule l’infection à P. falciparum est associée à un risque élevé de mortalité de 5—20 % selon les régions.

L’accès palustre à P. falciparum se présente dans la grande majorité des cas par un tableau infectieux non spécifique d’aspect pseudogrippal caractérisé par de la fièvre, des frissons et des douleurs abdominales. Néanmoins, dans certaines populations avec des facteurs de
risque associés (âge extrême, malnutrition, immuno-dépression) ou considérées comme non immunes vis-à-vis du parasite (enfants < 5 ans, femme enceinte et voyageurs),
l’infection par P. falciparum peut conduire à un accès palustre grave défini par un ensemble de critères cliniques et/ou biologiques tels que l’atteinte neurologique, l’état de
choc, une détresse respiratoire aiguë, l’hypoglycémie, l’acidose métabolique, l’anémie sévère (Hb 265 mmol/L), un saignement spontané ou la présence d’un hyperparasitisme [3]. Ces critères représentent à la fois des facteurs pronostiques et d’urgences pour la prise en charge du patient.
D’un point de vue physiopathologique, l’accès grave serait associé à un phénomène de séquestration des globules rouges parasités qui adhèrent aux cellules endothéliales de
l’hôte (cytoadhérence) ou aux globules rouges non parasités (rosetting) via des structures appelées « knobs » situées à la surface du globule rouge parasité [4]. Au cours du cycle intraérythrocytaire, la prolifération et la maturation des formes parasitaires sont accompagnées par la production de protéines parasitaires (RESA, KAH-RP, MESA) qui interagissent avec des structures membranaires de l’érythrocyte (actine, spectrine) pour former des protubérances à la surface du globule rouge appelées « knobs » [5,6]. Ces complexes protéiques parasitaires permettent aux stades matures de P. falciparum d’échapper à la clairance splénique par séquestration dans les capillaires et veinules post-capillaires de différents organes de l’hôte mais principalement au niveau cérébral. Ce phénomène de séquestration parasitaire, lié à la cytoadhérence, a pour conséquence l’activation d’une cascade de phénomènes biologiques à l’origine de la pathogenèse de l’atteinte cérébrale de l’accès palustre grave. La cytoadhérence à l’endothélium ainsi que le rosetting réduisent la lumière des capillaires entraînant une occlusion du flux sanguin tissulaire et une hypoperfusion d’organes. L’hypoxie tissulaire et la diminution de l’élimination des produits métaboliques qui en résulte provoquent une atteinte d’organe ainsi qu’une augmentation de la lactactémie à l’origine de l’état de choc et de l’acidose métabolique [2,7]. L’obstruction des capillaires et la production de toxines
parasitaires (glycophosphoinositol [GPI]) induisent également une réaction inflammatoire locale liée au recrutement et à l’activation de polynucléaires neutrophiles, monocytes et plaquettes. La production par ces cellules immunitaires de médiateurs pro-inflammatoires tels que le TNF-a, l’IL-1 et l’IL-6 participe à la pathogenèse de l’accès grave via l’augmentation de l’expression de récepteurs endothéliaux impliqués dans la séquestration parasitaire et par l’altération du métabolisme du monoxyde d’azote qui joue un rôle dans l’homéostasie de la barrière hémato-encéphalique [2,7]. Enfin, l’activation des cellules
endothéliales après cytoadhérence parasitaire est un autre mécanisme physiopathologique de l’accès grave. L’activation des plaquettes, la libération de facteurs tissulaires
endothéliales et la sécrétion de granules de Weibel-Palade contenant du facteur de von Willebrand et de l’angiotensine-2 résultent de l’activation de l’endothélium et favorisent un état procoagulant et l’altération de l’hémostase qui menace l’intégrité de la barrière endothéliale [2]. Par conséquent, l’obstruction du flux sanguin des capillaires issue de la séquestration des formes matures parasitaires induit une hypoxie tissulaire à l’origine de l’atteinte viscérale lors d’un accès palustre grave. La réaction inflammatoire locale engendrée accompagnée par une altération de l’hémostase amplifie l’atteinte d’organes en perturbant l’homéostasie de la barrière hémato-encéphalique qui se rompt suite à l’apoptose des cellules endothé- liales. Ce mécanisme physiopathologique de l’accès grave
est retrouvé lors de l’atteinte cérébrale par P. falciparum [2].
P. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) semble jouer un rôle clé dans le phénomène de cytoadhérence parasitaire et constitue donc une cible thérapeutique potentielle dans le traitement de l’accès grave [8]. Cette protéine parasitaire de 300—500 kDa, exprimée dans les « knobs » à la surface du globule rouge parasité, interagit
avec des récepteurs spécifiques des cellules de l’hôte lors de la séquestration parasitaire. À l’heure actuelle, une douzaine de récepteurs de l’hôte ont été identifiés comme intervenant dans la séquestration parasitaire : héparane sulfate (HS), récepteur de complément 1 (CR1), antigène du groupe sanguin (ABO), chondroitine sulfate (CSA), PECAM/CD31, ICAM-1, CD36, thrombospondine (TSP), VCAM-1, E-sélectine, immunoglobuline non immune (Ig) et le récepteur à la protéine C (EPCR) [7,9]. Même si l’ensemble de ces récepteurs ont été décrits dans l’accès grave, P. falciparum ne possèdent pas un phénotype d’adhésion pour tous ces récepteurs et, par conséquent, ils n’ont pas tous la même importance en fonction de la présentation clinique et biologique de l’accès palustre. Alors que les récepteurs HS et CSA ont plus particulièrement été décrits dans le paludisme gestationnel, ABO, CR1 et Ig semblent impliqués dans le phénomène de rosetting. CD36 est un récepteur constitutif de l’endothélium dont le rôle est controversé [7]. ICAM-1 et plus récemment EPCR sont actuellement, d’après les résultats de récentes études in vitro, les récepteurs potentiellement impliqués dans l’accès grave et plus particulièrement dans l’atteinte cérébrale chez l’enfant de moins de 5 ans en Afrique subsaharienne [7,9]. L’identification du récepteur impliqué dans la survenue d’un accès grave permettrait de développer de nouvelles thérapeutiques contre la séquestration parasitaire.

Dans le génome de P. falciparum, la protéine PfEMP1 est codée par une soixantaine de gènes appartenant à la famille des gènes var. Ce groupe de gènes, principalement situé
dans les régions subtélomériques du chromosome, est caractérisé par une fréquence élevée de recombinaison génique à l’origine d’une grande diversification du répertoire des gènes var. La conséquence directe de ce polymorphisme génique est une grande variation antigénique de PfEMP1 qui permet au parasite d’échapper au système immunitaire de l’hôte et d’avoir un grand nombre de phéno type d’adhésion associé à la séquestration parasitaire [7]. Cette variation antigénique et phénotypique de PfEMP1 est associée à la composition variable du domaine d’adhésion de la protéine en N-terminal composé d’une succession de domaines protéiques tels que les domaines duffy bindinglike (DBL) et les régions inter-domaine riche en cystéine (CIDR). De par leur localisation génomique, leur sens de transcription et leur nombre, les gènes var ont été classés en différents groupes : A, B, C, B/A, B/C, var1, var2csa, var3 et var4 [10]. Des études de terrain en zone d’endémie et des études in vitro ont mis en évidence l’implication des gènes var du groupe A, B et B/A dans le neuropaludisme en zone d’endémie [11—13]. Dans différents génomes de souches de P. falciparum, des études d’alignement de 399 séquences protéiques de PfEMP1 des différents groupes cités précédemment ont mis en évidence 23 domaines protéiques conservées appelés domaine cassette (DC) [14] dont certains comme DC8, DC13, DC4 et DC5 sont devenus des candidats potentiels pour l’élaboration d’un vaccin
[9,15—20].
Le paludisme à P. falciparum est une urgence médicale dont la prise en charge doit être la plus rapide possible. Deux molécules sont disponibles actuellement en France en première
ligne pour le traitement de l’accès grave : la quinine et l’artésunate, dérivé de l’artémisinine. L’artémisinine fut isolée pour la première fois au début des années 1970 à
partir du qinghaosu de la pharmacopée chinoise. Par la suite, des dérivés de l’artémisinine tel que l’artémether, l’artésunate et la dihydroartémisinine, aux propriétés pharmacologiques plus puissantes, furent développés. Ces dérivés, dont la structure chimique est composée d’un pharmacophore superoxyde avec un pont peroxyde, sont activés en présence d’hème ferrique ou d’ion ferrique libre libérés après digestion de l’hémoglobine et forment un radical hautement réactif qui tue les formes parasitaires en endommageant les lipides de la paroi et de la membrane de la vacuole digestive, en inactivant les protéines parasitaires, en alkylant les molécules d’hème et en interférant avec la cristallisation de l’hème [21]. L’ensemble de ces cibles thérapeutiques permet aux dérivés de l’artémisinine, contrairement à la quinine, d’avoir un large spectre d’action sur les formes parasitaires intra-érythrocytaires allant du stade ring au stade schizonte jeune. Cette large activité pharmacologique notamment sur les formes jeunes circulantes permet d’obtenir un effet parasiticide rapide entraînant une forte réduction de la parasitémie et limitant ainsi la séquestration parasitaire des formes matures [21,22]. Cette diminution de la séquestration parasitaire est également favorisée par le phénomène de pitting ou « épépinage » qui facilite l’élimination des formes parasitaires mortes par
la rate [23]. Afin de confirmer la supériorité de l’artésunate sur la quinine dans le traitement des formes graves à P. falciparum, 2 études ont été menées en 2005 et 2010 respectivement en Asie du Sud-Est et en Afrique pour comparer l’efficacité de ces 2 traitements notamment sur la réduction de la mortalité [24,25]. L’étude SEAQUAMAT réalisée en Asie du Sud-Est révèle une mortalité de 15 % dans le bras artésunate contre 22 % dans le bras quinine [24]. Par la suite, l’étude AQUAMAT réalisée en Afrique confirmera les résultats précédents avec une mortalité de 8,5 % dans le bras artésunate contre 10,9 % de mortalité pour le bras quinine [25]. La supériorité du traitement par artésunate sur le
traitement par la quinine pour la prise en charge des accès palustres à P. falciparum est confirmée par Sinclair et al., en 2012 dans le cadre d’une revue Cochrane qui met en
évidence l’avantage de l’utilisation du traitement par artésunate avec une réduction de la mortalité et la diminution des épisodes d’hypoglycémie au cours du traitement [26].
Néanmoins, la proportion de séquelles neurologiques après traitement est plus élevée dans le groupe artésunate que dans le groupe quinine ce qui pourrait s’expliquer par le fait
que le traitement par artésunate permet de traiter efficacement des patients avec une atteinte neurologique avancée contrairement à la quinine. Dans le cadre du paludisme
d’importation, de nombreuses études cliniques ont été menées en Europe afin d’évaluer l’avantage du traitement par artésunate pour les accès graves. Ces études montrent
une mortalité de 5,4 % et l’apparition d’effets secondaires tels que l’hémolyse dont l’imputabilité du traitement n’a pas pu être prouvée. L’artésunate intraveineux (IV) est en France le traitement de première intention du paludisme grave à P. falciparum chez l’adulte et chez l’enfant (< 15 ans), recommandé par le Haut Conseil de la santé publique
[27]. Disponible dans le cadre d’une autorisation temporaire d’utilisation (ATU), l’artésunate IV ou Malacef1 est administré, chez l’adulte comme chez l’enfant, à la posologie de 2,4 mg/kg à H0, H12 et H24 puis toutes les 24 heures. Dans la mesure du possible, un relais par voie orale doit être effectué après 3 doses minimum avec un traitement par une combinaison thérapeutique à base d’artémisinine (CTA) ou par atovaquone—proguanil (Malarone1) en cas de contre-indi- cation au traitement par CTA. Dans le cas où le relais par voie orale n’est pas possible, le traitement par artésunate IV peut être continué mais ne doit pas dépasser 9 doses soit 7 jours de traitement consécutifs. Le traitement par artésunate IV nécessite une surveillance particulière pour identifier rapidement l’apparition d’effets secondaires dont le plus fréquent est l’anémie hémolytique. La surveillance au cours du traitement associe une surveillanceclinique du patient et une surveillance parasitologique à j3, j7 et j28, et une surveillance biologique de l’hémolyse à j3, j7, j14, j21 et j28. Hormis l’utilisation de l’artésunate en IV pour le traitement de l’accès palustre grave à P. falciparum, d’autres dérivés de l’artémisinine sont
utilisés en relais du traitement par artésunate ou en première intention dans les accès palustres simples. Ces dérivés (artémether, dihydroartémisinine) de demi-vie courte sont utilisés en bithérapie avec des molécules antipaludiques à longue demi-vie (amodiaquine, méfloquine, luméfantrine, pipéraquine). Cette association, désignée sous le terme générique de CTA, permet de maintenir une efficacité thérapeutique tout en limitant l’émergence de résistance [21].
Cependant, des diminutions de sensibilité à ces dérivés caractérisées par une augmentation du temps de clairance parasitaire ont été décrites notamment dans les régions Ouest du Cambodge [21,28,29]. Ce retard de clairance parasitaire peut être à l’origine d’une recrudescence de l’infection plasmodiale.
Ces dérivés de l’artémisinine très efficaces sont désormais largement utilisés en zone d’endémie et dans le cadre du paludisme d’importation ; ils représentent actuellement la dernière ligne de traitement vis-à-vis des souches plasmodiales résistantes aux autres antipaludiques. Mais leur avenir est fragile, ce qui relance l’intérêt de chercher de nouvelles substances et cibles thérapeutiques. Ainsi des analogues de synthèse des dérivés de l’artémisinine ont été développés et certaines molécules sembleraient prometteuses comme la molécule candidate OZ439 qui est en essai de phase 2. D’autres cibles thérapeutiques sont également en cours d’évaluation comme certaines protéines kinases plasmodiales ou certaines protéines de mérozoïtes impliquées dans l’invasion du globule rouge. Enfin, des molécules candidates inhibitrices de la cytoadhérence parasitaires aux récepteurs CD36 sont aussi en cours d’évaluation comme le lévamisole [21]. Le vaccin antiplasmodial est également envisagé pour limiter la survenue d’un accès grave et semblerait prometteur notamment dans le cadre du paludisme gestationnel où un antigène plasmodial a été clairement identifié (var2csa). De nombreuses recherches sont en cours pour identifier une protéine cible impliquée dans l’accès grave chez l’enfant en zone d’endémie (DC8, DC13, DC4 ou DC5). Le développement de thérapeutique
adjuvante aux traitements parasiticides est un nouvel axe de recherche pour essayer de diminuer la mortalité associée à l’accès grave. Les cibles de ces nouvelles thérapeutiques sont nombreuses et interviennent principalement dans le métabolisme de la coagulation (protéine C activé, activateur de la protéase ADAMTS 13) ou dans l’homéos tasie de la barrière endothéliale (inhibiteur de l’angioten sine-2, érythropoïétine, monoxyde d’azote). Ces nouvelles stratégies sont actuellement en cours d’évaluation en zones d’endémie [2]. L’identification de facteurs génétiques d’hôte favorisant la survenue d’un accès grave est
également en cours pour optimiser la prise en charge des patients.
L’accès palustre grave à P. falciparum représente encore une cause importante de mortalité en zone intertropicale notamment chez les enfants de moins de 5 ans. Même si des moyens thérapeutiques efficaces comme les dérivés de l’artémisinine ont été développés et mis en place, la menace de l’émergence et de la propagation de résistance à ces traitements plane toujours et incite à maintenir l’effort pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques vis-à-vis de cette infection.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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Dédicaces sur le congrès de la SFO

À l’occasion du congrès de la SFO qui se tiendra du 10 au 13 mai 2014 au Palais des congrès de la porte Maillot, deux auteurs dédicaceront leurs ouvrages sur notre stand (ED1, niveau 2).

474122_GatinelDamien Gatinel pour la nouvelle édition de Topographie Cornéenne,
le dimanche 11 mai à 14h

Cette seconde édition de Topographie cornéenne est l’occasion de faire le point sur une technique en constante évolution, les progrès et avancées réalisés depuis la parution de la première édition en 2011 ont été nombreux. Reflet des évolutions récentes comme, par exemple, le dépistage des formes infra-cliniques de kératocône ou bien encore la sélection des implants de cristallin artificiel en chirurgie de la cataracte, l’ouvrage accorde une place importante à l’actualisation des données et aux mises à jour cliniques.

TuilÉric Tuil pour la nouvelle édition d’Ophtalmologie en urgence,
le lundi 12 mai à 15h30

Cette nouvelle édition d’Ophtalmologie en urgence est enrichie de nombreuses mises à jour thérapeutiques et nouveautés, notamment sur les urgences maculaires, le traitement des kératites amibiennes, les tâches blanches du fond d’œil ainsi que sur les tumeurs et leur prise en charge en urgence. L’ouvrage reste le guide de conduites à tenir ayant pour vocation de rappeler en quelques lignes l’essentiel de ce qu’il faut savoir sur le sujet dans le cadre des urgences.

Venez participer au tirage au sort pour gagner l’application Urgences en Ophtalmologie !

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Enfant voyageur

Extrait de l’EMC Traité de médecine Akos 2012; 7(3): 1-6[Aricle 8-1150]

Par P. Bourée

 

Introduction

Un voyage en zone tropicale avec des enfants peut être profitable pour les parents et les enfants, à condition d’être bien préparé. Sinon, les risques de problèmes de santé peuvent s’accumuler et rendre le séjour très pénible, voire aboutir dans le pire des cas à un rapatriement sanitaire. Il est impossible de parer à tous les risques, surtout avec les enfants qui ne sont pas sensibilisés aux risques sanitaires, mais il faut essayer de prendre le maximum de précautions indispensables pour réduire le risque par rapport aux maladies dites évitables.

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Avant le départ

Un tel voyage doit se préparer plusieurs mois à l’avance. Outre l’état général, la nutrition de l’enfant et ses antécédents médicochirurgicaux, il faut vérifier le carnet de santé avec les vaccins universels de base : diphtérie, tétanos, poliomyélite, coqueluche, Haemophilus influenzae B, rubéole, oreillons, hépatite B, BCG. La prévalence de l’hépatite B reste élevée en milieu tropical, atteignant par exemple un taux de 19 % chez des enfants de moins de 10 ans au Nigeria [1] avec un taux de transmission anténatale de 37 % au Burkina-Faso [2]. La tuberculose est encore très fréquente dans les pays en voie de développement et les enfants se contaminent souvent après un contact avec un adulte bacillifère de leur famille.

Il faut interroger la famille sur les pays visités, la durée et les conditions de séjour (club de vacances, camping, hôtel, famille) ainsi que sur son propre contexte socioéconomique.

Les vaccins destinés aux pays tropicaux et la chimioprévention contre le paludisme ne sont pas remboursés.

Vaccins

En fonction des pays visités, certains vaccins sont obligatoires et d’autres sont conseillés. Ces vaccins peuvent être faits simultanément, en des sites différents (Tableau 1) [3, 4]. Dans certains cas particuliers, peuvent être conseillés les vaccins contre la rage ou l’encéphalite à tiques. Une étude chez les enfants voyageurs, dans un hôpital parisien de pédiatrie a montré un taux d’observance variable : fièvre jaune 87 %, méningite 63 % ; hépatite A 45 % ; typhoïde 37,5 % avec un taux de couverture insuffisant [5].

tableau1

Fièvre jaune

En Afrique tropicale et en Amérique du Sud [6], elle est due au virus amaril, transmis par un moustique (Aedes ), provoque une hépatonéphrite aiguë grave. Le vaccin est réalisable à partir de l’âge de 9 mois et est valable à partir du 10e jour et pendant 10 ans. Au bout de 10 ans, la revaccination est valable le jour même. Si l’enfant voyage en zone hyperendémique, le vaccin peut être effectué à partir de l’âge de 6 mois. Il est déconseillé de le pratiquer chez l’enfant avant l’âge de 6 mois, en raison de son immaturité et d’éventuelles complications neurologiques [7].

Typhoïde

Elle est due à l’ingestion d’eau et de crudités et provoque une diarrhée fébrile parfois grave nécessitant un traitement antibiotique. Le vaccin peut être effectué à partir de l’âge de 2 ans et est valable pendant 3 ans. Les vaccins actuels (Typhérix®, Typhim Vi®) sont bien tolérés mais ne sont efficaces que contre Salmonella typhi et non contre les autres salmonelles.

Hépatite A

Elle est fréquente en zone tropicale [8] et due à l’ingestion d’eau et de crudités. L’enfant se présente avec une asthénie et un ictère fébrile. Le vaccin contre l’hépatite A s’effectue à partir de l’âge de 1 an, avec un rappel 6 à 12 mois plus tard (cette deuxième injection pouvant être repoussée jusqu’à 5 ans), puis l’immunité est acquise à vie.

Méningite

Elle est due au méningocoque très fréquent en zone tropicale. L’infestation s’effectue par voie respiratoire et provoque des céphalées importantes. Le vaccin antiméningococcique A+ C peut s’effectuer à partir de l’âge de 18 mois et est valable 3 ans. Le vaccin antiméningococcique A+ C+ Y+ W135 (Mencevax®), réalisable à partir de l’âge de 18 mois, est conseillé pour le Burkina Faso mais est surtout obligatoire pour l’Arabie Saoudite (vaccin devant être inscrit sur le carnet international), en particulier pour les pèlerinages à La Mecque. Un nouveau vaccin conjugué contre les souches A+ C+ Y+ W135 (Menvéo®) est utilisable à partir de l’âge de 11 ans et est valable pendant de nombreuses années. Il peut être conseillé chez l’enfant à partir de l’âge de 2 ans ayant une asplénie fonctionnelle ou organique. Ce vaccin a prouvé son efficacité dès l’âge de 2 mois. Des essais chez des nourrissons ont montré une forte réponse immunitaire contre les quatre sérogroupes, avec une bonne tolérance qu’il soit administré seul ou avec d’autres vaccins [9].

Encéphalite japonaise

C’est une arbovirose transmise par un moustique qui provoque un syndrome méningé fébrile. Elle est répandue dans les zones rurales d’Asie du Sud-Est et d’Extrême-Orient. Le vaccin contre l’encéphalite japonaise (Je-Vax®), réalisable à partir de l’âge de 1 an en trois doses de 0,5 ml (j0, j7 et j15), n’est plus disponible. Il est remplacé par un nouveau vaccin (Ixiaro®), obtenu à partir de la souche SA14-14-2 inactivée, produite sur cellule Véro, qui nécessite deux injections à 1 mois d’intervalle, mais ce vaccin n’est pas recommandé aux enfants de moins de 18 ans.

Encéphalite à tiques

C’est une zoonose transmise par des tiques et qui se manifeste par un syndrome méningé, des troubles psychiques et des paralysies. Elle est répandue de l’Europe centrale jusqu’à la Chine. Le vaccin est le Ticovac® enfant, réalisable de 1 à 16 ans, à raison de trois injections à j0, j30 et j300. En cas d’exposition prolongée, une injection de rappel est conseillée tous les 3 ans.

Rage

C’est une zoonose grave cosmopolite transmise par les morsures ou le léchage d’animaux infestés (chiens, renards, chauves-souris). Elle se manifeste par une agitation avec une hydrophobie ou une paralysie d’évolution fatale. La vaccination préventive est conseillée chez l’adulte se rendant de façon isolée en zone d’endémie, mais aussi chez les enfants pouvant être en contact avec les chiens errants : risque de morsure ou de simple léchage sur une peau excoriée. Mais en cas de morsure suspecte, la vaccination peut être réalisable dès le plus jeune âge, à raison d’une injection dans chaque épaule à j0, puis une injection à j7 et à j21. En outre, il faut désinfecter soigneusement la plaie, vérifier la vaccination antitétanique et effectuer une vaccination antirabique complémentaire à j0 et j3.

Chimioprévention contre le paludisme

Le paludisme, transmis par la piqûre de l’anophèle femelle, provoque un syndrome fébrile pouvant évoluer vers un accès pernicieux et l’issue fatale dans le cas d’infestation par Plasmodium falciparum . D’après l’Organisation mondiale de la santé (OMS), il y aurait environ 300 à 400 millions de malades chaque année et 1 à 2 millions de décès, dont une majorité d’enfants. Aussi les mesures préventives sont-elles indispensables. En fonction de l’importance de la chloroquinorésistance, l’OMS a établi les zones I (faible résistance), II (forte résistance) et III (multirésistance), ce qui entraîne une chimioprévention adaptée à chaque zone (Tableau 2) et naturellement au poids de l’enfant. En outre, la consultation de pédiatrie pour la préparation des voyages doit rappeler que la prophylaxie contre le paludisme est également indispensable pour les parents (Tableau 3). En outre, il faut dormir sous moustiquaire et emporter des produits répulsifs à mettre sur la peau (produits à base de moins de 30 % de N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide [DEET]), à partir de l’âge de 30 mois. Mais dans l’ensemble, la chimioprophylaxie chez l’enfant n’est correcte que dans 38 % des cas [10].

tableau2

 

tableau3

 

Cas particuliers

Les enfants atteints de pathologie chronique doivent être munis d’un résumé de leurs antécédents médicochirurgicaux (si possible en anglais) avec les médicaments nécessaires (en dénomination commune internationale). Les enfants atteints d’insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale ou de diabète doivent être vaccinés contre la grippe. Les enfants positifs pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peuvent voyager et être vaccinés (à partir de 200 CD4/mm3 pour le BCG ou la fièvre jaune, et sans restriction pour les autres vaccins), mais il faut se renseigner auprès des pays concernés sur certaines conditions restrictives. Les médicaments indispensables au traitement de ces enfants doivent être prévus en quantité supérieure à la durée initialement prévue du séjour, pour pouvoir parer à toute éventualité de retard au retour.

Les enfants drépanocytaires peuvent voyager (en dehors d’une complication infectieuse ou vaso-occlusive), en prévoyant une hyperhydratation (3 litres/m2/j durant les 24 heures qui précèdent et qui suivent le voyage et 0,15 litres/m2/h de vol) [11], des vêtements chauds (en raison de la climatisation) et des antalgiques. Les enfants diabétiques insulinodépendants peuvent naturellement voyager en prenant en compte le décalage horaire (de plus de 3 heures) et munis d’un certificat médical justifiant les médicaments et le matériel (seringues, aiguilles, autotests de glycémie).

Si le voyage se déroule dans une zone froide, il faut habiller chaudement l’enfant, et couvrir chaudement la tête, les mains et les pieds, car le volume céphalique relativement important à cet âge représente une source importante de perte de chaleur. Les gelures peuvent entraîner des troubles de croissance ou des déformations par destruction des épiphyses et des cartilages de conjugaison [12]. Dans ce contexte, il faut éviter les porte-bébés, car l’enfant se refroidit vite, avec un risque d’hypothermie et les compressions artérielles prolongées peuvent favoriser l’apparition de gelures.

Enfin, dans tous les cas, il est prudent de prévoir une petite trousse à pharmacie de base [11] (Tableau 4) et de souscrire une assistance-rapatriement.

tableau4

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Sur place

Un certain nombre de précautions doivent être respectées pour éviter les inconvénients de certaines régions chaudes et humides.

Alimentation

Il faut éviter les crudités et préférer les aliments bien cuits, selon la formule habituelle concernant les aliments : « il faut les peler, les cuire, les faire bouillir ou les oublier ». De même, il ne faut boire que de l’eau en bouteille ou traitée. Les aliments doivent être gardés sous cloche en grillage, contre les insectes. L’amœbose peut se rencontrer chez des enfants très jeunes. En cas de diarrhée, qui peut retentir sur la croissance [13], il faut réhydrater rapidement par la solution de réhydratation orale, l’hospitalisation étant réservée aux grandes déshydratations. L’enfant de moins de 5 ans est très sensible au choléra [14]. Pour les nourrissons, il faut favoriser l’allaitement maternel, utiliser l’eau minérale pour les biberons, laver soigneusement les mains des personnes s’en occupant, surveiller l’apparition d’une déshydratation.

Comportement

Il ne faut pas marcher pieds nus (ni en claquettes) en terrain humide (risques d’anguillules ou d’ankylostomes). En cas de séjour sur une plage, il faut toujours mettre une serviette, pour éviter le contact direct avec le sable (risque de Larva migrans ou de puce-chique).

Il faut éviter de se baigner en eau douce (rivières, marigots), même si les enfants autochtones de la même famille s’y sont déjà baignés, car le risque d’une infestation par la bilharziose est fréquent [15] (Figure 1). Les enfants jouant dans l’eau doivent être surveillés, car les accidents (noyades) sont fréquents. De même, il faut surveiller les enfants qui se promènent sur les routes, en raison des nombreux accidents de voie publique (routes et voitures en mauvais état). Cependant, il est difficile à un enfant voyageant en zone tropicale de ne pas fréquenter les autres enfants autochtones qui sont souvent polyparasités [16, 17], avec un risque de contamination indirecte par l’environnement.

Figure 1

gr1-miniatureFigure 1.

Risque de bilharziose collective.
Zoom

 

 

 

 

 

 

Le soleil tropical est nettement plus fort que le soleil européen et donc justifie une bonne protection (chapeau, vêtements légers, crème protectrice). Éviter le coup de chaleur au cours des longs déplacements en voiture, faire souvent boire l’enfant.

Protection contre les moustiques

Comme vu précédemment, la chimioprévention contre le paludisme doit être scrupuleusement suivie (Tableau 3). En outre, les portes et fenêtres doivent être équipées de moustiquaires et il faut dormir sous moustiquaire imprégnée la nuit (les anophèles vecteurs du paludisme piquent le soir et la nuit) [18] et la journée pendant la sieste (les Aedes vecteurs de la dengue et du chikungunya piquent la journée). La peau doit être protégée par des répulsifs (Tableau 4).

Quelle que soit la chimioprophylaxie antipaludique suivie, la survenue d’accès fébrile doit entraîner une consultation immédiate [19] ou si cela n’est pas possible, un traitement présomptif par atovaquone-proguanil ou artéméther-luméfantrine doit être envisagé en fonction du poids. En cas de troubles de conscience, il faut utiliser la quinine par voie parentérale.

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Au retour

Bilan minimal

Si toutes les consignes sanitaires ont été suivies, l’enfant ne devrait pas avoir contracté une parasitose. Cependant, une défaillance étant toujours possible, un bilan de base est conseillé dans les 2 mois après le retour : hémogramme et examen parasitologique des selles (et éventuellement des urines si probabilité de bains en eau douce en Afrique). Le délai de 2 mois permet de couvrir la durée du cycle de nombreux parasites [20], y compris un des plus longs, celui des schistosomes, ce qui permet de retrouver les œufs. En dehors de tout symptôme clinique et ce premier bilan étant négatif, on peut admettre que l’enfant a échappé aux infestations locales. Dans le cas contraire, il faut poursuivre les explorations pour déceler et traiter les anomalies constatées, comme la fièvre, la diarrhée, une lésion cutanée ou une hyperéosinophilie [21].

Fièvre tropicale

Si, au retour d’une zone tropicale, un enfant présente une fièvre, un certain nombre d’étiologies doivent être évoquées, en fonction des pays visités et des troubles d’accompagnement (Tableau 5). Le paludisme [22, 23] et la dengue [24] sont les motifs les plus fréquents de consultation pour une fièvre au retour des tropiques. Il ne faut pas négliger un paludisme, car une évolution vers un accès pernicieux peut être rapide [25] ou parfois une fièvre bilieuse hémoglobinurique. De retour d’Inde, l’étiologie la plus fréquente de fièvre prolongée est la leishmaniose viscérale [26]. Une infection urinaire doit toujours être recherchée chez un enfant revenant d’une zone tropicale, surtout si les parents ont eu du mal à le faire boire [27].

tableau5

Diarrhée tropicale

Si, au retour d’une zone tropicale, un enfant présente une diarrhée, un certain nombre d’étiologies doivent être évoquées, en fonction des pays visités et des troubles d’accompagnement [28] (Tableau 6). En sachant qu’un enfant se déshydrate très rapidement, il faut mettre en route le traitement adapté le plus vite possible [29].

tableau6

Lésion cutanée

Si, au retour d’une zone tropicale, un enfant présente une lésion cutanée, un certain nombre d’étiologies doivent être évoquées, en fonction des pays visités, du type de lésion et des troubles d’accompagnement (Tableau 7). Les mycoses et la gale sont les pathologies le plus fréquemment constatées au retour de voyage tropical. Un prurit cutané avec des œdèmes peut orienter vers une filariose, mais ce diagnostic, fréquent chez l’adulte, est assez rare chez l’enfant, étant donné la durée d’incubation de plusieurs années.

tableau7

Hyperéosinophilie sanguine

Si, au retour d’une zone tropicale, un enfant présente une hyperéosinophilie sanguine, un certain nombre d’étiologies doivent être évoquées, en fonction des pays visités et des troubles d’accompagnement [30] (Tableau 8). Là encore, les filarioses provoquent une hyperéosinophilie, mais sont rares chez l’enfant.

tableau8

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Conclusion

Un voyage en zone tropicale ne doit pas laisser de mauvais souvenirs, ni chez les parents ni chez les enfants. Pour cela, il faut prendre le maximum de précautions avant de partir (vaccins), respecter un certain nombre de règles sanitaires et d’hygiène alimentaire sur place et effectuer un bilan de santé minimum au retour. Si des troubles sont apparus, sur place ou après le retour, il faut inciter les parents à consulter assez vite pour les traiter rapidement et éviter une évolution éventuelle vers une complication.

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